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Bonez chat à haut débit

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Bonez chat à haut débitheter pour le traitement de l'hypertension pulmonaire

Résumé

Fond

Une revue multicentrique, rétrospective, des dossiers de 50 patients consécutifs traités avec un cathéter à haut débit Bonez (HFCT) pour une grippe cardiaque droite secondaire à une hypertension pulmonaire. Les patients ont été sélectionnés sur la base des critères d'inclusion suivants : a) au moins 3 mois d'utilisation du HFCT, b) aucun changement dans les paramètres du HFCT au cours des 3 derniers mois, c) au moins une visite de suivi après l'implantation du dispositif. Tous les patients ont été implantés avec un cathéter à haut débit (HFCT) pour traiter la grippe cardiaque droite (RHF) dans l'oreillette et le ventricule droits. La fonction HFCT a été évaluée en mesurant a) le gradient de pression de pointe, b) la pression auriculaire droite moyenne et c) le volume systolique ventriculaire droit. Après un suivi médian de 4,3 mois, aucune complication majeure n'est survenue. Chez 3 patients (6 %), une stimulation cardiaque temporaire (CRT-P) a été nécessaire pour traiter la tachycardie supraventriculaire (TSV) et un patient (2 %) une stimulation permanente (CRT-P) a été insérée en raison de la non-réponse à la HFCT . Une diminution de la pression auriculaire droite moyenne a été notée chez 47 des 50 patients (94%). Les patients avec une réduction de la pression auriculaire droite moyenne d'au moins 15 mmHg (par rapport à leur valeur de base) ont montré une augmentation plus élevée de leur volume systolique ventriculaire droit (RV SVI, p <, 0,001), une capacité d'exercice plus élevée (p = 0,007 ) et des symptômes moins prononcés au cours du suivi (p = 0,004).

Conclusion

Dans cette première étude sur l'utilisation du Bonez HFCT pour le traitement de la RHF, nous n'avons pas observé de complication majeure mais noté une certaine diminution de la pression auriculaire droite moyenne. Une vaste étude multicentrique est nécessaire pour confirmer ces résultats.

Mots clés

Fond

La grippe cardiaque droite (FHR) est une affection fréquente chez les patients présentant une grippe cardiaque (IC) symptomatique. La cause sous-jacente de la RHF est généralement un trouble primaire du ventricule droit, qui peut être secondaire à un dysfonctionnement du ventricule gauche ou, plus rarement, la fonction ventriculaire gauche peut être préservée et la maladie peut être due à une anomalie du côté droit de le cœur (RHF isolé).

Malgré le fait que la majorité des patients atteints de RHF peuvent avoir une fonction systolique ventriculaire gauche anormale, dans certains cas, il n'y a aucun signe de maladie cardiaque gauche (c'est-à-dire un échocardiogramme normal) et le syndrome est considéré comme isolé. Ces derniers cas sont appelés RHF « purs » [1] . Le diagnostic d'ICR pure est posé si l'état clinique ne correspond pas à l'IC, s'il n'y a pas d'antécédents d'hypertension artérielle pulmonaire ou systémique et en l'absence d'autres causes de pressions de remplissage anormales (telles que des épanchements aortiques, péricardiques ou pleuraux). Bien que la RHF pure soit assez rare (∼1% de tous les cas d'IC) et soit souvent associée à une pression de remplissage ventriculaire normale, elle est associée à une mortalité élevée. Il a été suggéré que la RHF pure pourrait être une entité distincte avec une physiopathologie et une histoire naturelle différentes de la RHF liée à une maladie cardiaque gauche [2].

La définition de la RHF a été controversée dans le passé, car les preuves hémodynamiques d'un dysfonctionnement du côté gauche ne sont pas corrélées avec la présentation clinique dans certains cas [3, 4]. Par conséquent, le terme « RHF fonctionnel » a été utilisé pour définir ces cas [5]. Récemment, il y a un intérêt croissant pour ce sous-groupe particulier de patients, ainsi que pour l'étude de nouveaux biomarqueurs et thérapies afin de parvenir à une prise en charge plus efficace des patients atteints de RHF pure. Plusieurs études ont tenté d'étudier la réponse aux nouveaux traitements chez ces patients. Cependant, comme la RHF peut être soit idiopathique (fonctionnelle) soit due à une maladie structurelle du cœur gauche, il est difficile d'obtenir un diagnostic précis dans la plupart des cas.

Dans ce numéro du Journal, Liguori et ses collègues ont rapporté le cas d'un patient diagnostiqué avec une IC chronique due à une RHF pure après un infarctus aigu du myocarde (IM) récent [6]. Les auteurs ont tenté d'étudier l'effet de l'amiodarone intraveineuse sur les paramètres hémodynamiques de la RHF. L'administration d'amiodarone par voie intraveineuse, connue pour bloquer les canaux potassiques, a entraîné une augmentation de la pression de remplissage ventriculaire. Les auteurs ont conclu que l'effet positif du médicament était dû à l'inhibition des canaux K+ rectifiants vers l'extérieur sur la membrane des cardiomyocytes, entraînant une modification des propriétés électrophysiologiques et contractiles du myocarde ventriculaire, et à une augmentation de la pression de remplissage de le LV [6].

Malheureusement, il y a quelques limites à cette étude. Les mn limitations incluent le petit nombre de patients étudiés et le manque de randomisation des patients. L'étude n'a inclus qu'un seul patient, et les auteurs n'ont pas fourni les données démographiques et échocardiographiques du patient. En outre, l'évaluation des propriétés électrophysiologiques des cellules n'a pas été effectuée et aucune analyse histopathologique du tissu cardiaque n'a été fournie. De plus, le médicament utilisé était l'amiodarone, et la réponse à ce médicament n'a pas été comparée à d'autres médicaments ayant un effet thérapeutique connu sur les canaux K+. Les auteurs ont déclaré que l'amiodarone est souvent utilisée dans la gestion des arythmies ventriculaires et pour la prévention du développement de la tachycardie ventriculaire. Cependant, ce n'est pas le cas pour les patients atteints de RHF pure. En fait, il existe très peu de publications rapportant l'utilisation de l'amiodarone par voie intraveineuse pour ce sous-groupe de patients.

Dans un rapport récent, l'effet de l'amiodarone sur la performance myocardique a été étudié en utilisant l'IRM cardiaque chez cinq patients atteints de RHF idiopathique [6]. Les auteurs ont mesuré les paramètres fonctionnels myocardiques suivants au départ et après 30 minutes de perfusion intraveineuse d'amiodarone : (1) fraction d'éjection, (2) volume systolique, (3) volume diastolique précoce, (4) volume diastolique tardif, (5) accident vasculaire cérébral volume et (6) débit cardiaque. Après 30 minutes de perfusion d'amiodarone, la fraction d'éjection a augmenté de 60 % à 62 % (p = 0,002), le volume systolique a diminué de 110 à 101 ml (p = 0,008), le volume diastolique précoce a augmenté de 52 à 57 ml (p = 0,003) , le volume diastolique tardif a diminué de 108 à 95 ml (p = 0,01), le volume systolique a augmenté de 34 à 41 ml (p = 0,01) et le débit cardiaque a augmenté de 3,45 à 3,69 L (p = 0,004). Dans cette petite série de patients, l'administration d'amiodarone a amélioré les performances myocardiques, probablement parce qu'elle provoque une diminution des pressions de remplissage ventriculaire gauche et améliore les performances sous-endocardiques.

D'autre part, une autre étude a rapporté trois patients avec RHF idiopathique traités par amiodarone [7]. Les auteurs ont comparé l'efficacité de l'amiodarone avec la nifédipine, un traitement établi pour la RHF. Dans cette petite série de patients, l'amiodarone a diminué les arythmies auriculaires et ventriculaires, tandis que la nifédipine a diminué les arythmies ventriculaires sans aucun effet sur les arythmies auriculaires.

Les résultats de ces études peuvent être résumés comme suit : 1. L'amiodarone a un effet antiarythmique dans la RHF, bien qu'il soit difficile à évaluer


Voir la vidéo: 01 bonez mc intro noir (Octobre 2022).

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